bm11tw

原文出處 : http://bioforum.tw/modules/tadnews/index.php?nsn=1917

像馬拉松這類耐力型運動，運動員通常會出現心跳減緩的狀況。一項新研究顯示出這種減少心跳次數的原因可能是由於竇房結上的funny channels改變所導致。

「對!我昨天的心跳降到每分鐘80~45下而已…」這類自誇的話語又在起跑線上聽到。此時的我正準備好，迎接北卡羅萊州搖滾馬拉松的第一道槍聲。這聽在那些非耐力型運動的選手耳中一定相當奇怪，但對長跑、自行車、游泳與鐵人三項的選手而言，越慢的心跳可是代表他們的一種位階。

沒人知道為何這些運動員的心跳會變得那麼慢，這被稱為竇性心搏過緩(sinus bradycardia)。直到現在曼徹施特大學心臟學家雅莉西亞D索薩(Alicia D’Souza)與團隊發現到問題的答案原來是funny channels。Funny channels調控著心臟的跳動速度。但心跳太慢可就不是什麼有趣的事；這表示只有少部分Funny channels在傳遞控制心肌收縮的電流。這表示運動員心肌過緩現象(吹捧)其實是竇性心搏過緩(病)，這也解釋為何運動員晚年心臟多半都有問題。

這研究打了許多人一記響亮的耳光。心臟學家馬克‧波耶特(Mark Boyett)也是本篇論文的主要作者之一，他表示:「我實驗室曾有一個叫做威爾‧莫里斯的博士生，他除了是一位心臟學家外，同時也是個優秀的自行車手。他表示有一次比賽時的心跳每分鐘只有42下。」一個普通人一分鐘心跳大約在70下左右。但是一位在巔峰時期的職業運動員卻可以減少一半左右。

許多業餘選手都把自己心跳次數作為和其他人比較的驕傲，以彰顯自己是多麼了不起。但很不幸的，竇性心搏過緩(事實)可不是什麼好吹捧的事。和一般人比起來，職業運動員若出現心跳過緩的狀況，晚年戴上心律調節器的機會也高出許多。索薩與波耶特因此對竇性心搏過緩的發生產生興趣。

竇房結也縮寫為SAN，是一小團在右心房上的細胞。他們控制著心臟收縮速度，傳遞電流訊號到周遭心肌細胞。竇房結分別由兩者控制，第一個是節上的電流，第二個是將訊號從延髓傳遞而來的迷走神經。一開始索薩與波耶特檢查運動員的竇性心搏過緩時，許多學者都認為出問題的是迷走神經。

但事情並沒有那麼單純「我們仔細檢查過，但這就像是國王的新衣一般，根本沒有啊!。我們找不到證據顯示是迷走神經導致過緩。」波耶特解釋。於是大家設計出另外一個實驗。他們使用大鼠與小鼠，並將牠們訓練成優秀的運動員，他們用12周的時間訓練大鼠跑長程，4周時間訓練小鼠成為泳者。這些經過訓練的老鼠都出現了心搏過慢的狀況，和懶散的對照組比起來的跳動速度更慢。

於是作者開始把目光聚焦在控制竇房結電流的離子通道上。他們發現到一種特殊離子通道HCN4，也就是funny channels的數量過少。Funny channels是論文的一位共同作者，義大利米蘭大學的心電學家達利奧‧迪法蘭西斯科(Dario DiFrancesco)所發現的，Funny channels是決定心臟節律的關鍵。「現在大家普遍認為HCN4離子通道是節律點組織的標記(marker)，而且會在不同狀態下調整心臟節律。」迪法蘭西斯科表示。「無論心臟跳動速率怎麼改變，HCN4都必然軋上一角。」

這研究結果發表在5/13號的《Nature Communications》顯示耐力訓練藉由減少funny channels的數量，減緩了心跳的速率。在老鼠身上，這種現象只要藉由停止每日運動便能恢復。

結果認為「其實竇房結本身就具有能抵抗心跳速率增加的能力」，耐力訓練便是一例，義大利佛羅倫斯大學的心臟學家伊莎貝塔‧色特拜(Elizabetta Cerbai)表示。她認為這項研究也顯示出心臟其實可以自行調控。色特拜認為這竇房結問題並不只是出現在運動員身上。研究所揭露出來的機制，同時有助於如 : 心臟衰竭…等問題的解釋。

法國蒙彼利埃大學的分子生理學家瑪帝歐‧蒙哥尼(Matteo Mangoni)，認為這是一項創新研究，他也好奇如果老鼠的運動訓練繼續下去會發生甚麼事。雖然老鼠確實受到嚴厲的耐力訓練，但這可不能和運動員年復一年的訓練強度相提並論。他認為「接下來要搞清楚，究竟在老鼠身上訓練而出現的現象，是不是也與某些出現在耐力運動員身上的嚴重心搏過慢與心律疾病有關。」

索薩同意下一步要去檢查在長期訓練與年長老鼠的竇性心搏過慢。「目前這個節骨眼上還只是推測，我們手上收集的資料時間還太過短，我們必須在解釋結果上格外謹慎。」

波耶特指出，年輕受訓老鼠所出現的心搏過慢是可被修復的，就好像年輕人花時間受訓一般。「但年齡較長的運動員可能就無法修復!」所以他認為最後的標語應該是:「適量就好，別太超過!」